【摘要】目的 探讨血红素加氧酶-1(HO-1)在肢体缺血后处理(LPostC)对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法 80只雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I／R组)、肢体缺血后处理组(LPostC组)和血红素加氧酶抑制剂锌原卟啉组(ZnPP组),每组20只.采用石蜡线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型.夹闭双侧股动脉5 min,松开5 min,反复循环3次,制备LPostC模型.再灌注24 h后,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)法测脑梗死体积;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定(TUNEL)法检测神经细胞凋亡;用免疫组化和Western blotting 方法测定HO-1的表达;分光光度计法测脑组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平.结果 与sham组相比,I／R组HO-1表达减少,SOD活性降低,MDA含量增加(均P＜0.05).与I／R组相比,LpostC组脑梗死体积缩小,神经细胞凋亡数量显著减少,HO-1表达明显增加,SOD活性升高且MDA含量降低(均P＜0.05).与LPostC组相比,ZnPP组脑梗死体积扩大,神经细胞凋亡数量增多,HO-1表达明显减少,SOD活性降低,MDA含量升高(均P＜0.05).结论LPostC对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与HO-1的表达增加有关.