【摘要】目的 探讨Toll样受体4(TLR4)及小胶质细胞在帕金森病( PD)中的作用.方法 将48只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶( MPTP)组和TLR4 抗体+MPTP组(TLR4抗体组).用腹腔注射MPTP法制作PD小鼠模型.免疫组织化学法检测TLR4及CD11b的阳性细胞表达数,RT-qPCR法检测小鼠纹状体内TLR4 mRNA、TNF-α mRNA、IL-1β mRNA的表达.结果 正常对照组、MPTP组及TLR4抗体组TLR4阳性细胞及CD11b阳性小胶质细胞数量差异有统计学意义( F=331. 758, F=131. 856;均P<0. 001). MPTP组TLR4、CD11b阳性细胞数最高,对照组最低,三组间两两比较差异有统计学意义(均P<0. 001).正常对照组、MPTP组及TLR4抗体组小鼠中脑TLR4 mRNA、TNF-α mRNA、IL-1β mRNA表达量差异有统计学意义(F=36. 385,F=299. 599,F=40. 191;均P<0. 001). MPTP组TLR4 mRNA、TNF-α mRNA、IL-1β mRNA表达量最高,对照组最低,三组间两两比较差异有统计学意义(P<0. 05~0. 01).结论 MPTP诱导的PD模型CD11b阳性细胞和炎症因子的表达明显上调,而这些上调可以通过TLR4特异性抗体部分阻断. TLR4及小胶质细胞与PD的神经炎症过程密切相关.